، وهو بروتين مسؤول عن تكوين الجلطات (الجلطات) في الأوعية الدموية.
D-dimers و FDPs موجودة وقابلة للقياس ، وإن كان ذلك بتركيز منخفض جدًا ، حتى في الموضوعات الصحية تمامًا ، نظرًا لأن العوامل المؤيدة للتخثر ومضادات التخثر المختلفة في حالة توازن مثالي.
على لوحين من هذا المقياس نجد من ناحية تنشيط آليات التخثر ، مع ما يترتب على ذلك من تكوين الفيبرين ، ومن ناحية أخرى ، تحلل الفيبرين المستقر وتثبيط دوران الثرومبين (ضروري لتفعيل الفيبرينوجين في الفبرين) ).
لسوء الحظ ، في حالات مختلفة ، مرضية أو غير ذلك ، يفقد هذا التوازن - اعتمادًا على ما إذا كان التوازن معلقًا على جانب الصفيحة الأولى أو الثانية - قد يكون هناك أمراض تخثرية (تجلط الدم المفرط) أو نزفية (تخثر الدم غير الكافي). في الحالة الأولى ، يحاول الجسم تعويض المشكلة عن طريق زيادة ظاهرة انحلال الفبرين (تحلل الفيبرين) ، مع ما يترتب على ذلك من زيادة في ثنائيات D الموجودة في الدم.
كذا:
اختبار الجبن أمراض معدية
في الإعداد السريري ، يعد تحديد D-dimer في الدم جزءًا من عملية تشخيص تجلط الأوردة العميقة والانسداد الرئوي. لذلك فإن هذا الاختبار مفيد بشكل خاص في دراسة الأمراض المتعلقة بالتخثر المفرط أو غير المناسب.
يجب بالضرورة إزالته. من عملية انحلال هذه السدادة (انحلال الفبرين) ، بواسطة مواد مختلفة ، أولاً وقبل كل شيء البلازمين ، تنشأ ما يسمى بمنتجات تحلل الفيبرين والفيبرينوجين (FDPs) ، والتي ينتمي إليها D-dimer أيضًا. تتشكل هذه العناصر في كل مرة يتم فيها قطع الفيبرين المستقر بواسطة الإنزيمات المناسبة ؛ نظرًا لأن الفيبرين ليس موجودًا بشكل طبيعي في الدم على هذا النحو ، ولكن في شكل سلائف (الفيبرينوجين) يتم تنشيطه بواسطة آفة الأوعية الدموية ، فإن وجود D-dimers ومنتجات التحلل الأخرى للفيبرين المنشط يعني تنشيطًا سابقًا من شلال التخثر. ليس ذلك فحسب ، لأنه من أجل تكوين الجلطة ، يجب "استقرار" الفيبرين المشتق من الفيبرينوجين بواسطة ما يسمى بالعامل XIIIa (يتم تنشيطه بواسطة الثرومبين) ، فإن منتجات تحلل الفيبرينوجين والفيبرين غير المستقر تعبر عن "تنشيط بدائي" من انحلال الفبرين.D-dimers و FDPs موجودة وقابلة للقياس ، وإن كان ذلك بتركيز منخفض جدًا ، حتى في الموضوعات الصحية تمامًا ، نظرًا لأن العوامل المؤيدة للتخثر ومضادات التخثر المختلفة في حالة توازن مثالي.
على لوحين من هذا المقياس نجد من ناحية تنشيط آليات التخثر ، مع ما يترتب على ذلك من تكوين الفيبرين ، ومن ناحية أخرى ، تحلل الفيبرين المستقر وتثبيط دوران الثرومبين (ضروري لتفعيل الفيبرينوجين في الفبرين) ).
لسوء الحظ ، في حالات مختلفة ، مرضية أو غير ذلك ، يفقد هذا التوازن - اعتمادًا على ما إذا كان التوازن معلقًا على جانب الصفيحة الأولى أو الثانية - قد يكون هناك أمراض تخثرية (تجلط الدم المفرط) أو نزفية (تخثر الدم غير الكافي). في الحالة الأولى ، يحاول الجسم تعويض المشكلة عن طريق زيادة ظاهرة انحلال الفبرين (تحلل الفيبرين) ، مع ما يترتب على ذلك من زيادة في ثنائيات D الموجودة في الدم.
باختصار ، فإن وجود D-dimer في الدم هو نتيجة آلية ثلاثية:
- تفعيل التخثر مع تكوين الفيبرين.
- الاستقرار بفعل العامل الثالث عشر (ينشط بالثرومبين) ؛
- التحلل البروتيني اللاحق بواسطة نظام التحلل الفبري (البلازمين).