لم يتضح بعد الأسباب الدقيقة المسؤولة عن ظهور اعتلال الكلية السكري وتطوره نحو الفشل الكلوي. يُفترض حاليًا أن بعض العوامل ، بما في ذلك ارتفاع السكر في الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني وتغيير نقل الصوديوم الخلوي ، إضافة إلى الاستعداد الوراثي الفطري ، هي العناصر الرئيسية التي تفضل ظهور اعتلال الكلية السكري.
المفاهيم الرئيسية
على مستوى الكلى ، تحدث ثلاث عمليات أساسية في مليوني نيفرون موجودة في كل كلية تقريبًا:
- الترشيح: يحدث في الكبيبة ، وهو نظام شعري عالي التخصص يسمح لجميع جزيئات الدم الصغيرة بالمرور عبر ما قبل البول ، مما يعارض فقط مرور بروتينات البلازما وخلايا الدم
- إعادة الامتصاص والإفراز: تحدث على طول الجهاز الأنبوبي بهدف إعادة امتصاص جميع المواد التي تم ترشيحها بشكل مفرط (مثل الجلوكوز ، الذي لا يستطيع الجسم تحمل خسارته في البول) وزيادة "إفراز المواد التي لم يتم ترشيحها بشكل كافٍ.
بسبب العمليات المرضية المختلفة (الالتهابية ، الندبية ، ارتفاع ضغط الدم ...) يمكن أن تتسع شبكات الغربال الكبيبي: وبالتالي تسمح الشعيرات الدموية للكبيبات بإخراج مكونات الدم المحتفظ بها بشكل طبيعي: هذه هي حالة البروتينات ، والتي يتم العثور عليها بالتالي بكميات زائدة في البول. في هذه الحالة نتحدث عن بيلة بروتينية أو بيلة ألبومين كبيرة (الألبومين هو بروتين البلازما الرئيسي).
يؤدي الترشيح المفرط للجلوكوز والبروتينات على المستوى الكبيبي إلى تلف كلوي تدريجي يتطور إلى فشل كلوي. فيما يلي نصف الآليات المسببة للأمراض التي تؤدي إلى ظهور هذا الضرر.
تتمثل العناصر الممرضة لاعتلال الكلية السكري في:
- فرط الترشيح الكبيبي: يعتبر العامل الأول المسؤول عن اعتلال الكبيبات في مرض السكري من النوع الأول
- التغييرات الهيكلية للغشاء القاعدي الكبيبي: التعبير عن تلف اعتلال الأوعية الدقيقة الذي يحدث أيضًا في الأعضاء والأنظمة الأخرى
1) ارتفاع نسبة السكر في الدم
↓
زيادة ترشيح الجلوكوز على المستوى الكبيبي
↓
زيادة امتصاص الجلوكوز الأنبوبي والصوديوم
(يحدث إعادة امتصاص الجلوكوز على مستوى النبيب الملتف القريب من خلال ناقل الصوديوم / الجلوكوز ، بحيث يكون هناك زيادة في الحجم ومعها في ضغط الدم)
____________|____________
| |
زيادة حجم الدم وضغط الدم
↓
تحفيز مستقبلات التمدد الأذيني مع زيادة إفراز الببتيد الأذيني المدر للصوديوم ANP
↓
توسع الأوعية من الشريان الوارد (إلى الكبيبة)
انخفاض كمية الصوديوم التي تصل إلى البقعة الكثيفة
↓
توسع الأوعية من الشرايين الواردة وتضيق الأوعية من الشريان الصادر مع إطلاق مضاد الثرومبين الثاني|_______________________|
↓
زيادة الضغط الكبيبي ومعدل الترشيح الكبيبي
↓
مسؤول عن ظهور المتلازمة الكلوية: بيلة بروتينية انتقائية في البداية بدون بيلة دموية + نقص ألبومين الدم ووذمة + فرط شحميات الدم وبيلة دهنية
↓
زيادة الحمل الوظيفي للنيفرون مع تلف ناتج عن التآكل ومن تنشيط الظواهر الالتهابية ← التطور نحو الفشل الكلوي المزمن
2) ارتفاع نسبة السكر في الدم
_____________________________|______________________________
|
تفعيل مسار البوليول
||
تشكيل منتجات جلايكيشن متقدمة
||
تشكيل الجذور الحرة للأكسجين
||
تفعيل مسار بروتين كيناز سي
|___________________________________________________________
↓
زيادة نفاذية الأوعية الدموية والتغيرات النسيجية مع التوليف العالي لمصفوفة البروتين على المستوى الكبيبي والتصلب اللاحق
↓
تقليل نفاذية الشعيرات الدموية وسطح الترشيح
↓
تقليل معدل الترشيح الكبيبي حتى الفشل الكلوي
شاهد الفيديو
- شاهد الفيديو على اليوتيوب
مقالات أخرى عن "اعتلال الكلية السكري: الأسباب والفيزيولوجيا المرضية"
- اعتلال الكلية السكري
- اعتلال الكلية السكري: الأعراض والعلاج
