تنظيم مقاومة الشرايين الكبيبية

ما الذي يؤثر على المقاومة الشريانية ومعدل الترشيح الكبيبي؟

يعتمد التحكم في المقاومة التي تعارضها الشرايين الواردة والصادرة إلى الكبيبات الكلوية على العديد من العوامل ، سواء كانت جهازية أو موضعية.

يتضمن التنظيم الذاتي لمعدل الترشيح الكبيبي عدة آليات متأصلة في النيفرون ، والتي نتذكر من بينها:

الاستجابة العضلية: القدرة الذاتية للعضلات الوعائية الملساء على الاستجابة للتغيرات في الضغط.
إذا تمدد الضغط الجهازي ، فإن العضلات الملساء للشرايين الواردة تستجيب عن طريق الانقباض ؛ وبهذه الطريقة تزداد مقاومة التدفق عن طريق تقليل كمية الدم التي تعبر الشريان ومعه الضغط الهيدروستاتيكي الذي يمارس على جدران الكبيبات الشعيرات الدموية → يتم تقليل معدل الترشيح.
وعلى العكس من ذلك ، إذا انخفض الضغط الشرياني الجهازي ، ترتخي العضلة الشريانية ويتوسع الوعاء إلى أقصى حد ؛ بهذه الطريقة يزداد تدفق الدم داخل الكبيبة ويزداد معها أيضًا الضغط الهيدروستاتيكي الكبيبي ويزداد معدل الترشيح. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن توسع الأوعية ليس فعالًا مثل تضيق الأوعية ، لأنه في الظروف العادية يكون الشريان الوارد بالفعل متوسعًا تمامًا . إنه يسمح للاستجابة العضلية للتعويض عن الزيادة في الضغط الشرياني الجهازي جيدًا ، وقليلًا من الانخفاض المحتمل.

إذا انخفض متوسط ضغط الدم عن 80 مم زئبق ، فإن معدل الترشيح الكبيبي ينخفض ؛ إذا كنا نعتقد أن ضغط الدم يمكن أن ينخفض بشكل كبير نتيجة الجفاف الشديد أو النزيف ، فإن آلية تقليل GF هذه تسمح بتقليل كمية السوائل المفقودة في البول قدر الإمكان ، مما يساعد في الحفاظ على حجم الدم

ردود الفعل الأنبوبية الكبيبية: التغيرات في تدفق السائل الذي يعبر الامتداد النهائي لحلقة Henle والامتداد الأولي للنبيب البعيد يؤثر على السرعة الكبيبية. في حلقة Henle ، عمليات إعادة امتصاص الماء والصوديوم والكلوريد الأيونات تحدث. يتسبب الهيكل المطوي الخاص للنيفرون في مرور الجزء الأخير من "حلقة هنلي بين الشرايين الواردة والصادرة للكبيبة الكلوية. في هذه المنطقة ، يتم إنشاء علاقة هيكلية ووظيفية بين الهيكلين لتشكيل جهاز حقيقي "محدد" جهاز مجاور للكبيبات. عندما تتلامس ، يكون لكل من الجدران الشريانية وتلك الموجودة في النبيبات بنية معدلة تسمح لها بالتأثير على بعضها البعض. على وجه الخصوص ، يتكون الهيكل الأنبوبي المعدل من صفيحة من الخلايا تسمى macula densa ، بينما يحتوي الجدار المجاور للشريان الوارد على خلايا عضلية ملساء متخصصة تسمى الخلايا الحبيبية (أو juxtaglomerular أو JG). تفرز الأخيرة الرينين ، وهو محلل للبروتين هرمون يدخل في توازن الملح والماء ، مع تأثيرات ارتفاع ضغط الدم.

عندما تلتقط خلايا البقعة الكثيفة زيادة في كمية كلوريد الصوديوم (تعبير عن زيادة معدل الترشيح الكبيبي) فإنها ترسل إشارات إلى الخلايا الحبيبية لتقليل إفراز الرينين وتقلص الشريان الوارد. وهذا يزيد من مقاومة التدفق. عرضت من الشرايين الواردة والضغط الهيدروستاتيكي في مجرى الدم ، أي في الكبيبة ، يتناقص مع GFR. في الحالة المعاكسة ، أي في حالة انخفاض تركيز كلوريد الصوديوم في القناة الطرفية لحلقة هنلي ، ترسل خلايا البقعة الكثيفة إشارة إلى الخلايا الحبيبية لزيادة كمية الرينين ، وإلى المادة الواردة لتوسيع الشريان ، وتقليل المقاومة الخاصة به ؛ وبالتالي هناك زيادة في معدل الترشيح الكبيبي.

يتم أيضًا تنظيم التحكم في مقاومة الشرايين الواردة والصادرة بواسطة عوامل جهازية. من ناحية أخرى ، تتمثل إحدى الوظائف الرئيسية للكلية في تنظيم ضغط الدم الجهازي ، لذلك من المهم أن تعترف الكبيبات بأي تغيرات في ضغط الدم الجهازي وتعديل GF وفقًا لذلك. تنتقل هذه التغييرات إلى الكلى عبر الغدد الصماء وعصبي.

يُعهد بالتحكم العصبي في VFG إلى الخلايا العصبية المتعاطفة التي تعصب الشرايين الواردة والصادرة على حدٍ سواء ، حيث يتسبب التحفيز الودي ، بوساطة إفراز الأدرينالين ، في تضيق الأوعية ، خاصةً في الشرايين الواردة. وبالتالي ، يؤدي التنشيط الودي القوي ، الناتج على سبيل المثال عن النزيف الشديد أو الجفاف الشديد ، إلى تقلص الشرايين الواردة والصادرة إلى الكبيبات ، مما يقلل من معدل الترشيح الكبيبي وتدفق الدم إلى الكلى. بهذه الطريقة نحاول الحفاظ على حجم الماء قدر الإمكان.

يُعهد بالتحكم في الغدد الصماء لـ GFR إلى هرمونات مختلفة. بالإضافة إلى الأدرينالين المنتشر ، الذي تم وصف آثاره المضيق للأوعية للتو ، فإن مقاومة الشرايين الشريانية تزداد أيضًا بواسطة أنجيوتنسين 2. ومع ذلك ، في الحالة الأخيرة ، يتعلق تضيق الأوعية بشكل أساسي بالشرايين الصادرة ، وبالتالي فإن زيادة الضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية تزيد من معدل الترشيح الكبيبي. من بين المواد الموسعة للأوعية التي تعارض تأثير مضيق الأوعية للجهاز العصبي الودي والأنجيوتنسين 2 ، نتذكر بعض البروستاجلاندين (PGE2 ، PGI2 ، براديكينين) ، والتي تقلل من مقاومة التدفق التي توفرها الشرايين الواردة قبل كل شيء. ينتج عن هذا زيادة في معدل الترشيح الكبيبي. يمارس أكسيد النيتريك أيضًا عمل توسع الأوعية على مستوى الشرايين.

يتم تنفيذ عمل الغدد الصماء على مستوى الخلايا البادوسية أو خلايا ميسانجيل. إن تقلص أو ارتخاء هذا الأخير ، الذي نتذكر أنه يقع في الفراغات المحيطة بالشعيرات الدموية في الكبيبات الكلوية ، يغير مساحة سطح الشعيرات الدموية متاح للترشيح. من ناحية أخرى ، تعدل Podocytes حجم شقوق الترشيح الكبيبي ؛ إذا اتسعت هذه ، يزداد سطح الترشيح ، وبالتالي يزداد معدل الترشيح الكبيبي أيضًا.