يحتوي بنكرياس الغدد الصماء على أنواع مختلفة من الخلايا بما في ذلك:
- Α الخلايا المسؤولة عن إنتاج هرمون الجلوكاجون الذي يحفز إنتاج الجلوكوز بواسطة الخلايا الكبدية (الكبد) ، وبالتالي يكون لها تأثير ارتفاع السكر في الدم (يزيد نسبة السكر في الدم).
- Β الخلايا التي تفرز الأنسولين ، والتي لها تأثير خافض لسكر الدم (تخفض نسبة السكر في الدم) ، لأنها تحدد امتصاص الجلوكوز في الدم (الموجود في الدم) من قبل الخلايا وتثبط إنتاجه عن طريق الكبد.
وبالتالي ، فإن العمل التآزري للأنسولين والجلوكاجون يجعل من الممكن تنظيم نسبة السكر في الدم ، والحفاظ عليها في القيم الفسيولوجية التي تتراوح من 70 إلى 110 مجم / ديسيلتر. باختصار ، عندما تكون هناك حاجة إلى الجلوكوز (مصدر الطاقة الأساسي) من قبل الخلايا ، فإن الجلوكاجون يتسبب في إنتاجه بواسطة الكبد ووضعه في الدورة الدموية (زيادة نسبة السكر في الدم) ثم تلتقطه الخلايا التي تستخدمه. إلى الأنسولين (الذي يسبب نقص السكر في الدم).
(الجلسرين المتضمن في جزيء الدهون الثلاثية) والبروتينات (التي تحدد فقدان الوزن للحيوان). علاوة على ذلك ، هناك عديد الأكل (زيادة الشهية) ، لأن الأنسولين مسؤول أيضًا عن "تنشيط" مركز الشبع "، والذي ، في حالة عدم وجود هذا "الهرمون" ، لا يتم تنشيطه وبالتالي يؤدي إلى استمرار الشهية مما يؤدي إلى زيادة نسبة السكر في الدم.
على مستوى الكلى ، بشكل عام ، يمر الجلوكوز بالمرشح الكلوي ثم يعاد امتصاصه ، مرة أخرى عن طريق الكلى ، عن طريق ما يسمى بالأنابيب الملتفة القريبة. إذا كانت تركيزات الجلوكوز في الدم مفرطة (ارتفاع السكر في الدم بشكل ملحوظ) ، كما يحدث في مرض السكري ، فإن الكلى لم تعد قادرة على إعادة امتصاص كل الجلوكوز ، والذي يمر جزئيًا في البول (بيلة سكرية). كونه جزيء نشط تناضحيًا (يجذب الماء) ، يمنع الجلوكوز إعادة امتصاص الماء عن طريق الكلى ، مما يؤدي إلى التبول (زيادة إنتاج البول).
بدوره ، يؤدي الفقد المفرط للماء مع البول إلى انخفاض ضغط الدم (انخفاض ضغط) والذي ، بالإضافة إلى تأثيره السلبي على الأعضاء المختلفة ، بما في ذلك الكلى ، يحفز الحيوان على تناول الكثير من الماء (عطاش).
(تغيم العدسة مع فقدان البصر) ربما يكون أكثر المضاعفات شيوعًا ، والذي يحدث في الكلاب المصابة بداء السكري. تحدث تغيرات العدسة (جزء من العين) لأن ارتفاع السكر في الدم المستمر يحدد تراكم الكربوهيدرات في العدسات (البلورات) مما يتسبب بشكل غير مباشر في كسر ألياف العدسات نفسها.
قد يكون الحماض الكيتوني السكري (DKA) هو أخطر المضاعفات التي يمكن العثور عليها ، في الغالبية العظمى من الحالات ، في الحيوانات التي لم يكن معروفًا أنها كانت تعاني من داء السكري وبالتالي لا تخضع للعلاج. يحدد نقص الأنسولين لفترات طويلة ، بمرور الوقت ، زيادة استخدام الدهون لإنتاج الطاقة على حساب الكربوهيدرات. وهذا يؤدي إلى إنتاج ، ثم إلى تراكم ، أجسام الكيتون المنتشرة التي تسبب الحماض الأيضي (يعاني الحيوان من رائحة الفم الكريهة: نفس طعمه مثل الأسيتون). تصل الكيتونات إلى هذه التركيزات بحيث لم تعد الكلى تمتصها ، بل تصب في البول (بيلة كيتونية) ، مما يزيد من إدرار البول وإفراز الشوارد (الصوديوم والبوتاسيوم والمغنيسيوم). التغيرات الأيضية التي يسببها الحماض الكيتوني السكري يمكن أن تعرض حياة الحيوان لخطر خطير.
اعتلال الأعصاب السكري هو أيضًا نتيجة شائعة في القطط التي تعاني من داء السكري. على الرغم من أن السبب لم يتم فهمه بالكامل بعد ، إلا أن هذه المضاعفات تنشأ مع عجز حركي (القطط ، أثناء المشي ، تدعم العرقوب) ، والضعف ، وعدم التناسق ، وقلة ردود الفعل.
أخيرًا ، نتيجة لكل تلك التغيرات الأيضية التي يسببها داء السكري غير المعالج ، يمكن أن يكون لدينا مضاعفات مثل التهاب البنكرياس (التهاب البنكرياس) ، وداء الكبد (تراكم الدهون في الكبد) ، واعتلال الشبكية (مرض شبكية العين) ، والبكتيريا التهابات وتضخم كبيبات الكلى (أمراض الكلى).
.jpg)
