عمومية
التهاب كبيبات الكلى هو مرض التهابي يصيب الكلى ، ولا سيما الكبيبات الكلوية ، مما يضر بقدرتها على الترشيح. بسبب العملية الالتهابية التي تؤثر على الكلى ، تتسع شبكات المناخل الكلوية ، وتخرج الكبيبات مكونات الدم التي يتم الاحتفاظ بها بشكل طبيعي: هذه هي حالة البروتينات وخلايا الدم الحمراء ، والتي توجد في وجود التهاب كبيبات الكلى في كميات زائدة في البول.
يؤدي هذا الخسارة إلى إفقار الدم من المكونات المهمة لتوازن سوائل الجسم ، مع احتمال ظهور الوذمة وفقر الدم وارتفاع ضغط الدم.
تمثيل الجسيم الكلوي: يتكون من جزء وعائي (يتكون من كرة من الشعيرات الدموية الشريانية تسمى الكبيبة الكلوية) محاطة بكبسولة ظهارية (كبسولة بومان).
وتتكون الأخيرة من صفحتين طلائيتين: الصفيحة الجدارية والأخرى الحشوية. هذا الأخير يتكون من خلايا معينة تسمى podocytes.
يتم إنشاء غرفة تسمى الغرفة الكبيبية بين الصفحتين الظهارية ، والتي يصب بداخلها المرشح الكلوي.
تم تجهيز خلايا الأرجل بامتدادات (القوالب) تصل من خلالها إلى الظهارة الشعرية. هذه الخلايا مشحونة سالبة ولها فجوات صغيرة تمنع مرور الجزيئات الكبيرة الموجودة في الدم. عندما تتضرر من عملية التهابية ، فإن الخلايا البودوسية أنها تزيد من نفاذية لها ، مما يسمح حتى للجزيئات الكبيرة مثل البروتينات بالمرور.
تكون العملية الالتهابية المرتبطة بالتهاب كبيبات الكلى بشكل عام متناظرة وثنائية ، وبالتالي تشمل الكبيبات في كلا الكليتين.
هناك العديد من أشكال التهاب كبيبات الكلى ، مع مختلف العوامل المرضية والمسار والتشخيص ، بدءًا من الأشكال غير المصحوبة بأعراض إلى الأشكال المميتة التي تتطور بطريقة حادة أو مزمنة نحو القصور الكلوي. والعنصر الذي يعمل كغراء بين الأشكال المختلفة هو وجود الضرر الالتهابي في الكبيبات الكلوية ، بالنسبة للباقي ، هناك "تباين واسع لكل من أسباب المنشأ" وللعلاج الأكثر ملاءمة.
قبل كل شيء نميز بين الأشكال الحادة والمزمنة ، والأشكال البدائية والثانوية.
- التهاب كبيبات الكلى الحاد: ظهور مفاجئ للبيلة الدموية والبيلة البروتينية ، مصحوبًا بفشل كلوي سريع التقدم ، مع وذمة وارتفاع ضغط الدم وزيادة في كرياتينين المصل وأزوتيميا.
- التهاب كبيبات الكلى المزمن: انخفاض بطيء وتدريجي في وظائف الكلى ، مع وجود بيلة دموية وبروتينية في البول ، مما يؤدي ببطء إلى متلازمة اليوريمي ؛ يستغرق ظهور القصور الكلوي أيامًا أو سنوات وهو نتيجة للتلف الذي يلحق بالنيفرون الباقي على قيد الحياة بسبب الحمل الزائد التعويضي الوظيفي.بيلة البروتين ، الموجودة بشكل عام ، لا تتجاوز 3 جم في 24 ساعة
- التهاب كبيبات الكلى الأولي: يصيب الكلى فقط أو بشكل رئيسي: المشكلة ، السبب المسؤول عن الاضطراب ، لذلك يكمن في الكلى
- التهاب كبيبات الكلى الثانوي: هو تعبير عن أمراض تصيب الأعضاء الأخرى أو الكائن الحي بأكمله (أمراض جهازية مثل الذئبة الحمامية الجهازية أو مرض السكري)
في بعض الأحيان ، لا يمكن إرجاع التهاب كبيبات الكلى إلى سبب محدد ، نظرًا لأن الأطباء لا يستطيعون تحديد العنصر المسبب للمرض: في هذه الحالة نتحدث عن التهاب كبيبات الكلى مجهول السبب.
الكبيبات الكلوية ووظائف الكلى
النيفرون هو الوحدة الوظيفية للكلية ، أي أصغر تكوين تشريحي قادر على أداء جميع الوظائف التي يكون العضو مسؤولاً عنها. ينقسم كل يوم من الألفي يوم تقريبًا من النيفرون الموجود في كل كلية إلى مكونين أساسيين:
- كلوي أو جسم مالبينج (الكبيبة + كبسولة بومان): مسؤول عن الترشيح ؛
- النظام الأنبوبي: مسؤول عن إعادة الامتصاص والإفراز ؛
وينفذ ثلاث عمليات أساسية:
- الترشيح: يحدث في الكبيبة ، وهو نظام شعري عالي التخصص يسمح لجميع الجزيئات الصغيرة في الدم بالمرور ، ويعارض فقط مرور البروتينات الكبيرة وخلايا الدم ؛
- إعادة الامتصاص والإفراز: تحدث في الجهاز الأنبوبي ، بهدف استعادة المواد المفلترة بشكل مفرط (مثل الجلوكوز ، الذي لا يستطيع الجسم تحمل خسارته في البول) والقضاء على تلك التي لم يتم ترشيحها بشكل كافٍ.
الأعراض والمضاعفات
انظر أيضًا: أعراض التهاب الكلية
المظاهر السريرية الرئيسية لالتهاب كبيبات الكلى هي: بيلة دموية ، بيلة بروتينية ، اختلال وظائف الكلى ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وذمة.
سريريًا ، من المهم التمييز بين:
- التهاب كبيبات الكلى المصاحب لمتلازمة الالتهاب الكلوي: يتميز بالبيلة البروتينية ، البيلة الدموية المرتبطة بأسطوانات الدم ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الوذمة بسبب احتباس الصوديوم والماء ، وظائف الكلى الطبيعية أو المنخفضة ؛ ناتج عن "زيادة نفاذية الكبيبات والتلف الالتهابي للشعيرات الكبيبية
- التهاب كبيبات الكلى المرتبط بالمتلازمة الكلوية: يتميز بالبيلة البروتينية بدون بيلة دموية ، ونقص ألبومين الدم والوذمة ، وفرط الشحميات والبول الدهني ؛ إنها حالة أقل خطورة من الحالة السابقة ، حيث توجد زيادة في نفاذية الكبيبات مع الحفاظ على وظائف الكلى ، دون تمرير خلايا الدم الحمراء في البول
اقرأ المزيد: كيف تظهر أعراض التهاب كبيبات الكلى؟
التهاب وتلف الكبيبات
↓
تغييرات خطيرة في النفاذية
↓
بيلة بروتينية = يمكن ملاحظة فقد كبير للبروتين مع البول ← الرغوة في البول
↓
نقص بروتينات الدم (أو نقص بروتينات الدم أو نقص ألبومين الدم) = انخفاض البروتينات في الدم (خاصة الألبومين ، بروتين البلازما الأكثر وفرة)
↓
انخفاض ضغط البلازما الورمي (أو الغرواني) + البيلة الدهنية بسبب فرط شحميات الدم الناجم عن التحفيز على تخليق البروتينات الدهنية في الكبد وفقدان البول لبعض العوامل التي تنظم التمثيل الغذائي للدهون
↓
حركة السوائل في الفراغات خارج الخلية ← ظهور الوذمة (في البداية في الصباح على مستوى محيط الحجاج ، ثم تمتد إلى القدمين والكاحلين والبطن) + نقص حجم الدم + انخفاض في ضغط الدم
↓
انخفاض تدفق الدم إلى الكلى
↓
زيادة إفراز الرينين ← تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين + زيادة إطلاق الألدوستيرون ← احتباس الماء الملحي وتفاقم الوذمة + ارتفاع ضغط الدم الخفيف ← زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الكبيبة ، زيادة عملية الترشيح ← تآكل النيفرون بسبب الحمل الزائد الوظيفي
تلف الكبيبي مع تمزق الطبقة البطانية للشعيرات الدموية الكبيبية
↓
تغييرات خطيرة في النفاذية
↓
بيلة دموية = وجود دم في البول ← في حالة البيلة الدموية الكبيرة ، يتحول لون البول إلى لون غامق ، يشبه الشاي أو الكوكاكولا ؛ في حالة البيلة الدقيقة ، لا يمكن رؤية وجود الدم في البول إلا في الفحص الكيميائي الإنزيمي للبول
↓
فقر الدم = انخفاض في تركيز خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين في الدم ، يمكن أن ينتج أيضًا عن فقد البول للفيريتين بسبب زيادة نفاذية الكبيبات (لذلك يوجد أيضًا في حالة التهاب كبيبات الكلى المرتبط بالمتلازمة الكلوية)
↓
ضعف وتعب
الأضرار الالتهابية التي تصيب الكبيبات الكلوية ، مع ارتشاح خلايا الدم البيضاء وانسداد الشعيرات الدموية ، تؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي.
↓
زيادة إطلاق الرينين من الجهاز المجاور للكبيبات مع تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون
↓
زيادة احتباس الماء والصوديوم ، أيضًا بسبب انخفاض قدرة الكلى على الإخراج (خاصة الصوديوم)
↓
ارتفاع ضغط الدم.
↓
زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الدم ، مما يؤدي إلى جانب تقليل ضغط الأورام إلى ظهور الوذمة
يمكن أن يؤدي تلف الكلى الناتج عن التهاب كبيبات الكلى (إطلاق الإنزيمات المحللة للبروتين والسيتوكينات الالتهابية ، وتشكيل رواسب الفيبرين) أيضًا إلى زيادة وجود منتجات النفايات في الدورة الدموية ، نظرًا لفقدان قدرة الترشيح في النيفرون ← سريريًا يمكن أن يترافق مع آزوتيميا و فرط كرياتين الدم → الاتجاه نحو التطور نحو القصور الكلوي
يتبع: التهاب كبيبات الكلى: الأسباب والعلاج "
