تحترق الدهون بنار الكربوهيدرات

ومولدة للكيتون - جزئيًا فقط للأغذية عالية البروتين - انتشر المفهوم مؤخرًا أن "الدهون تحترق في نار الكربوهيدرات".

صراع الأسهم

ومع ذلك ، فمن المنطقي أن "عبارة مماثلة ، دون أي تفسير ، يمكن أن تكون مضللة ، خاصة لجميع أولئك الذين ليس لديهم المعرفة اللازمة لفهم الموضوع".

من طرف إلى آخر ، هناك الكثير ممن يسيئون فهم هذه "المانترا الجديدة" أو يستخدمونها كذريعة للترويج لنظام غذائي بديل آخر.

سنحاول في هذه المقالة فهم معنى حرق الدهون بنار الكربوهيدرات ولكن قبل كل شيء كيف سيؤثر هذا المفهوم على عملية التخسيس.

ومع ذلك ، فإننا نتوقع أن "طريقة التخسيس الوحيدة المعترف بها على أنها" صحيحة "هي الطريقة المتوازنة ، أي التي تحترم جميع مظاهر الحالة." ، نحدد ما يلي: بنفس السعرات الحرارية ، جميع تحلل المغذيات الكبيرة للطاقة ( الكربوهيدرات والبروتينات والدهون) تقدم نفس النتائج تقريبًا ؛ ما يهم هو توازن السعرات الحرارية ، والذي يجب أن يكون سالبًا بشكل واضح.

ومع ذلك ، هناك اختلافات كبيرة من حيث قابلية التطبيق والأداء الرياضي ، خاصة في أداء رياضات التحمل ، في الحفاظ على الكتلة الخالية من الدهون في القوة وكمال الأجسام وما إلى ذلك.

ولكن ما الذي يعنيه حقاً أن الدهون تحترق على نار الكربوهيدرات؟ ببساطة ، من الناحية الكيميائية الحيوية ، لا يمكن للأكسدة الخلوية للأحماض الدهنية الاستغناء عن الجلوكوز ، ومع ذلك ، يجب ألا نتغاضى عن بعض التفاصيل التي لن نفشل في شرحها بأكبر قدر ممكن من الوضوح أدناه.

لمزيد من المعلومات: رجيم الكيتو (ATP) ، والذي يمكننا تعريفه بأنه "الحاوية والموزع الحقيقي الوحيد" للطاقة النقية ".

في الواقع ، كل فصل للفوسفات عن الأدينوزين (ATP-> ADP ، عن طريق التحلل المائي لإنزيم ATPase) ينتج عنه إطلاق كبير للطاقة ، وهو تفاعل يتم استغلاله في جميع العمليات الخلوية للكائن الحي. لذلك ، بغض النظر عن نوع الركيزة وطريق التمثيل الغذائي ، وإن كان بطريقة مختلفة قليلاً (إذا جاز التعبير بالطبع) ، فإن الهدف النهائي لإنتاج الطاقة هو دائمًا إعادة شحن "ATP (ADP-> ATP)

ولكن كيف يتم إعادة شحن ATP؟ الطريق طويل ، ولكن منذ أن بدأنا من النهاية ، سوف نتتبع كل شيء في الاتجاه المعاكس.

أنت تعتمد). من ناحية أخرى ، لكي يحدث هذا ، يجب أولاً إكمال سلسلة نقل الإلكترون أو سلسلة الجهاز التنفسي.

NADH و FADH2 ، الإنزيمات المخصبة بـ H + أثناء دورة كريبس (التي سنرى أدناه) ، يتم تفريغ الإلكترونات بفضل ما يسمى السيتوكرومات. بعد أكسدة NADH و FADH2 إلى NAD + و FAD ، توصل هذه الإلكترونات وتحررها إلى إنزيمات معينة ، قادرة على ضخ أيونات H + المتبقية عبر الغشاء وتوليد تدرج بروتون. يتم تنظيم إعادة دخول هذه الأيونات بواسطة الإنزيم سينسيز ATP الذي يستغل إمكاناته الكهروكيميائية لإعادة شحن ADP.

ودورة oxaloacetate ، هي مرحلة أساسية لإنتاج الطاقة في وجود الأكسجين.بالإضافة إلى توليف العناصر اللازمة للفسفرة المؤكسدة (NAD + و FAD -> NADH و FADH2) ، فهي تشارك أيضًا في العمليات الأساسية الأخرى للخلية.

ملحوظة: هذا يسمى "دورة" لأنه ليس لها في الواقع بداية ونهاية ولكن يجب أن تستمر إلى الأبد.

الركيزة الرئيسية لدورة كريبس هي أسيتيل- CoA (مجموعة أسيل + أنزيم أ) ، والتي بدورها مشتقة من تحلل السكر اللاهوائي (هدم الجلوكوز) وأكسدة بيتا للأحماض الدهنية. نوصي بإيلاء اهتمام وثيق لهذا المقطع ، لأنه ضروري لفهم الموضوع الذي يتم تناوله.

يحدث دخول Acetyl-CoA في دورة كريبس من خلال تكثيفه باستخدام أوكسالأسيتات ، مما ينتج عنه سترات.

الانتباه! Oxaloacetate هو جزيء يمكن إنتاجه حصريًا من الجلوكوز ؛ نقصه يعرض للخطر تكثيف Acetyl-CoA للسيترات ، وبالتالي الدخول في دورة كريبس ، ويحدد تراكم Acetyl-CoA. يؤدي اتحاد اثنين من أسيتيل CoA إلى تكوين جسم كيتوني.

في نهاية الدورة نفسها ، سوف تتأكسد ذرتا الكربون المنبعثة من الأسيتيل- CoA إلى جزيئين من ثاني أكسيد الكربون ، مما يؤدي إلى إعادة توليد أوكسالو أسيتات القادرة على التكثيف باستخدام أسيتيل CoA.

من حيث الطاقة ، ما يحدث هو توليد جزيء غوانوزين ثلاثي الفوسفات (GTP) - يستخدم لإعادة شحن ADP على الفور إلى ATP) - ثلاثة جزيئات من NADH وواحد من FADH2 (مبدئيًا NAD + و FAD). كما رأينا أعلاه ، تعمل هذه كنقل للإلكترونات حتى تأكسدها ونقلها إلى السيتوكرومات التي ستسمح بعمل سينسيز ATP.

ثم نأتي إلى إنتاج Acetyl-CoA.

، وسيط من التحلل اللاهوائي. في الميتوكوندريا ، بفضل المركب متعدد الإنزيمات من بيروفات ديهيدروجينيز ، يتم تحويل هذا إلى أسيتيل CoA.

يمكن أن يحدث تخليق الأسيتيل CoA أيضًا من الأحماض الدهنية. يتم تنشيطها في السيتوبلازم الخلوي (عن طريق الارتباط بجزيء من الإنزيم المساعد A ، وتشكيل مركب أسيل- CoA) ، ثم تدخل مصفوفة الميتوكوندريا بفضل "عمل L-carnitine. وهكذا تبدأ أكسدة بيتا التي سيكون لها النهائي النتيجة l "acetyl-CoA.

يمكن أيضًا استخدام الأحماض الأمينية البروتينية (AAs) لإنتاج أسيتيل CoA ؛ يتم الحصول على أسيتيل CoA مباشرة عن طريق نزع الأمين من AAs الكيتونية ، بينما يتم الحصول على وسيطة من دورة كريبس من AAs الجلوكوجينية.

في الكبد والعضلات. يتم تعويض نقصه ، على الأقل جزئيًا - يعتمد على شدة نقص التغذية ومستوى النشاط البدني - عن طريق التكوّن الجلوكوزيني ، وهي عملية كبدية تستخدم الجلسرين وحمض اللبنيك والأحماض الأمينية السكرية للحصول على الجلوكوز. لهذا السبب ، على الرغم من انخفاض كمية الكربوهيدرات الإجمالية ، إلا أن العديد من الأنظمة الغذائية الغنية بالبروتينات لا تسمح بتحديد حالة الكيتوزية (لا يمكن الوصول إلا إلى مستويات غير كافية من أوكسالو أسيتات). ومع ذلك ، فإن مخلفات النيتروجين عالية جدًا وهذا يفرض زيادة في عبء العمل على الكبد والكلى ؛ في موضوع الصحة ، هذا بالكاد يسبب أمراضًا مناسبة ، لكن لا يوصى بالحفاظ على هذه الحميات لفترة طويلة جدًا.

يحدد غياب oxaloacetate تراكم Acetyl-CoA الذي تعالجه الخلايا بتخليق أجسام الكيتون. لحسن الحظ ، يمكن أيضًا استخدام أجسام الكيتون لأغراض الطاقة وأي فائض في الكائن الحي يتم تعويضه عن طريق إفراز المسالك البولية والعرق والتهوية الرئوية. هذا لا يعني أن الجسم يعمل بكامل طاقته ، خاصة في وجود نشاط حركي كبير.

علاوة على ذلك ، حتى لو كانت هذه تحدد بلا شك قمعًا جزئيًا للشهية - راجع مقالة النظام الغذائي الكيتون - فإن هذه الميزة تلغى من خلال الآثار الجانبية لتقليل الاستخدام الخلوي للأحماض الدهنية.

من ناحية أخرى ، في الحالات المرضية ، مثل مرضى السكري من النوع الأول ، والفشل الكلوي أو الكبد ، وما إلى ذلك ، من المحتمل ظهور الحماض الكيتوني المرضي الشديد.

لمعرفة المزيد: الكيتونات الخارجية لإنقاص الوزن: هل تعمل؟