أديبوشن

ماذا يكون

تمت صياغة مصطلح adipokine للتعرف بطريقة عامة على جميع الجزيئات التي تم تصنيعها وإفرازها بواسطة الأنسجة الدهنية.

السمنة والالتهابات

بالإضافة إلى وظيفتها الأساسية كخزان للطاقة ، في الواقع ، تعتبر الأنسجة الدهنية البيضاء الآن مصدرًا حقيقيًا للهرمونات. في السمنة ، يتم تغيير هذا الإفراز ، ولا سيما إفراز الأديبوكينات التي تعمل كهرمونات ببتيدية (انظر اللبتين والأديبونكتين). في الواقع ، يبدو أن الزيادة المفرطة في حجم الخلايا الشحمية الناضجة ، وهي نموذجية للأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة ، تحفز بطريقة ما " ارتشاح الضامة المسؤولة عن "هضم" فجوة الدهون الهائلة للخلايا الشحمية الميتة (ربما بسبب نقص الأكسجة). يترتب على إطلاق المواد المسببة للالتهابات عواقب سلبية بشكل خاص على صحة الكائن الحي وتؤدي إلى الإصابة بأمراض مختلفة مرتبطة عادةً بالسمنة: مرض السكري وأمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة.

كيف يعملون

تعمل بعض الأديبوكينات بطريقة أوتوقراطية ، والبعض الآخر بآليات paracrine والبعض الآخر يعمل بطريقة الغدد الصماء. إن دور هذه المواد - في بعض الأحيان لم يتم توضيحه - متغير تمامًا فيما يتعلق بالأديبوكين الذي تم النظر فيه ؛ يشارك العديد منها في الاستجابة المناعية والالتهابات ، بينما يشارك البعض الآخر في تنظيم استقلاب الطاقة.

أيهم هم

من بين أفضل الأديبوكينات المعروفة ، نتذكر اللبتين ، والإنترلوكين 6 ، وعامل نخر الورم (TNF-a) ، وبروتين تحفيز الأسيلة (ASP) ، ومنشط / مثبط البلازمينوجين (PAI-1) و "أديبونكتين".

بعض هذه ، مثل السيتوكينات الكلاسيكية [إنترلوكين 1 (IL-1) ، إنترلوكين 6 (IL-6) ، عامل نخر الورم α (TNFα)] ، يُفترض أنها مشتقة من الخلايا الالتهابية المتسربة في الأنسجة الدهنية ، والتي يكون تركيزها متناسبًا لحجم الخلايا الشحمية.

بعض الأديبوكينات الرئيسية:

• ليبتينا: إنها إشارة أساسية للشبع في الدماغ. كما أنه يؤثر على الأنشطة الجسدية المختلفة ، مثل تكون الدم والتكاثر ؛ التعبير و
  زيادة إفراز اللبتين في السمنة.
• ADIPONECTIN: مهم في تنظيم استقلاب الطاقة ، فهو يعزز أكسدة الدهون الثلاثية ويزيد من حساسية الأنسولين في العضلات والكبد ؛ يقلل إفراز الأديبونكتين وإفرازه في السمنة.
• ASP: يزيد من امتصاص الجلوكوز في الخلايا الشحمية ، ويثبط الليباز الحساس للهرمونات وينشط diacylglycerol acyltransferase ، لذلك فهو يحفز على تخليق الدهون الثلاثية ويمنع أكسدة الأحماض الدهنية.
• TNF-α: يرتبط الإنتاج المفرط لهذه المادة بواسطة الأنسجة الدهنية بمقاومة الأنسولين لدى البدينين. في الواقع ، يزيد من نسبة الدهون وما يترتب على ذلك من زيادة في تعميم FFAs ؛ على مستوى الأنسجة العضلية ، فإنه يقلل من التعبير عن ناقل الجلوكوز GLUT-4. كما أنه يتسبب في موت الخلايا المبرمج للخلايا الدهنية البنية المسؤولة عن التوليد الحراري المساعد ويقلل من وظائفها.
• PAI-1 هو عامل مسبب لتجلط الأوعية الدموية.
• RESISTIN: يمنع امتصاص الجلوكوز في خلايا العضلات والهيكل العظمي.