التعب العضلي

المواقع التشريحية كمواقع للتعب والآليات الفسيولوجية ذات الصلة قد تم تحديدها لبعض الوقت ؛ على أساس تجريبي ، تم تمييز التعب إلى CENTRAL و PERIPHERAL.

• CENTRAL عندما يُعزى إلى الآليات التي تنشأ في الجهاز العصبي المركزي (CNS) ، أو في كل تلك الهياكل العصبية القشرية وتحت القشرية التي تتراوح مهامها من فكرة الحركة إلى توصيل النبضات العصبية وصولاً إلى الخلايا العصبية الحركية الشوكية .
• PERIPHERAL إذا كانت الظواهر التي تحددها تحدث في الخلايا العصبية الحركية الشوكية ، أو في اللوحة الحركية أو في الهيكل العظمي الليفي.

ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن محرك الدماغ ، مقعد التعب المركزي ، يتأثر بشدة بالذاتية (الدافع النفسي ، والقدرة على ضبط النفس العاطفي وتحمل الانزعاج الجسدي) ، وبالتالي يتفاعل بشكل فردي مع الإجهاد المرهق.
في الأنشطة الرياضية طويلة المدى ، تحدث تغيرات مهمة في التمثيل الغذائي مثل:

1. انخفاض نسبة السكر في الدم
2. تراكم الأمونيوم في البلازما (NH3)
3. زيادة نسبة الأحماض الأمينية العطرية والمتفرعة

مما يؤثر سلبًا أيضًا على وظائف الخلايا العصبية.
يبدو أن الدراسات التي تم تناولها حتى الآن تظهر أن الموقع الأكثر تضررًا من الإرهاق هو العضلات (مكون PERIPHERAL) ، باستثناء الموصل العصبي. يؤثر النشاط الرياضي المكثف والطويل الأمد سلبًا على نشاط غمد الليف العضلي عن طريق تغيير التوزيع الأيوني داخل الخلايا وخارجها مع زيادة الصوديوم داخل الخلايا (Na +) والبوتاسيوم خارج الخلية (K +). تقلل هذه الظاهرة من سلبية إمكانات الراحة للألياف وتقلل من سعة إمكانات العمل وكذلك سرعة الانتشار.علاوة على ذلك ، يبدو أن تراكم أيونات الهيدروجين (H +) في البيئة خارج الخلية يساهم أيضًا في تقليل سرعة التوصيل للألياف العضلية.
في العضلات المرهقة ، يلعب تغيير وظيفة مجمع الأنابيب المستعرضة - الشبكة الساركوبلازمية دورًا حاسمًا ؛ فهو يضر بآلية الانقباض التي تتأثر بشكل أكبر بتوافر الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) والكالسيوم (Ca2 +). تم إثبات أن سعة Ca2 + العابرة تتناقص مع تطور التعب ويعزى إلى تثبيط إطلاق Ca2 + وقنوات إعادة امتصاصها على مستوى الشبكة الساركوبلازمية ، مصحوبة بانخفاض ألفة التروبونين للكالسيوم نفسه ؛ يمكن إرجاع هذه الظواهر إلى الزيادة في H + وتعزى إلى زيادة حمض اللاكتيك. أخيرًا ، يؤدي تقليل إطلاق Ca2 + وعملية إعادة امتصاص الشبكة الساركوبلازمية إلى زيادة مدة Ca2 + عن طريق تقليل معدل التقلص.
العامل الآخر الذي يعتمد عليه ظهور التعب هو بلا شك عدم التوازن بين سرعة انقسام ATP وسرعة تركيبه. ما يهم أكثر من تركيز هذا الجزيء (الذي نادرًا ما ينخفض ​​إلى أقل من 70٪) هو تركيز الفوسفور غير العضوي (Pi) الذي يتم إطلاقه عن طريق التحلل المائي لـ ATP ؛ تؤدي زيادته إلى تكوين جسور أكتين-ميوسين وتعيق آلية الانقباض.
وتجدر الإشارة أيضًا إلى توافر الجليكوجين العضلي الذي يصبح عنصرًا مقيدًا بشدة في التمارين المطولة في استهلاك الأكسجين بين 65٪ و 85٪ من VO2MAX (توظيف ألياف بيضاء سريعة التأكسد تحلل السكر ومقاومة التعب ، وبالتالي النوع IIa) ؛ على العكس من ذلك ، بالنسبة للجهود الأقل كثافة ، فإن الركائز الأولية هي الجلوكوز والأحماض الدهنية في الدم ؛ بالنسبة للجهود الأعلى كثافة ، يفرض حمض اللاكتيك المتراكم انقطاع الجهد قبل استنفاد احتياطيات الجليكوجين.

أخيرًا ، تذكر أن نقص الكارنيتين ، وهو جزيء أساسي في إنتاج الطاقة ، يمكن أن يكون سببًا لإجهاد العضلات.

إرهاق العضلات هو بلا شك ظاهرة مسببة متعددة العوامل تشمل مواقع خلوية مختلفة وآليات كيميائية حيوية وتعتمد على نوع التمرين الذي يتم إجراؤه ومدته وشدته ، وبالتالي على نوع الألياف التي تدخل في الإيماءة الرياضية.

النص المرجعي: فسيولوجيا الإنسان - إيدي ermes؛ الفصل 2. فسيولوجيا العضلات. الصفحات 90-91