يهدف استقلاب الكوليسترول إلى منع الاختلافات المفرطة ، في الخلل أو الزائد ، في مستويات هذا الدهون في الكائن الحي. نحن في الواقع نتحدث عن دهون أساسية لخلايا الجسم ، ضرورية - على سبيل المثال - من أجل تخليق هرمونات الستيرويد والأحماض الصفراوية ، ولكن أيضًا من أجل السلامة الهيكلية لأغشية البلازما.
والمدخول الغذائييشمل استقلاب الكوليسترول أعضاء متعددة. في المنبع ، نجد الأمعاء - التي تمتص الكوليسترول الذي ينتقل عن طريق الغذاء من هضم الأطعمة الحيوانية - والكبد ، وهو عضو قادر على تصنيع كميات كبيرة من الكوليسترول بدءًا من "خل- CoA المشتق من استقلاب العناصر الغذائية المختلفة (الكربوهيدرات والبروتينات) وخاصة الدهون). وبدرجة أقل ، يمكن أيضًا تصنيع الكوليسترول في الأمعاء والجلد.
بالمقارنة مع المدخول الغذائي الذي يبلغ حوالي 300 مجم / يوم ، فإن جسم الشخص البالغ يصنع حوالي 600-1000 مجم من الكوليسترول كل يوم. هذا يعني أن تأثير الكوليسترول الغذائي على الكوليسترول الكلي (كمية الكوليسترول في الدم) هو ، بعد كل شيء ، أقل أهمية مما قد يعتقده المرء ، ويقدر بمتوسط 30٪. لهذا السبب في بعض الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع الكوليسترول في العلاج الغذائي فهو وحده غير قادر على إعادة الكوليسترول إلى طبيعته ؛ بل إن أجسام هؤلاء الأشخاص ، في الواقع ، تصنع كميات زائدة من الكوليسترول ، لذلك حتى من خلال تصحيح عادات الأكل ، يظل الكوليسترول في الدم مرتفعًا. في هذا الصدد ، من المهم ملاحظة أن المدخول الغذائي للكوليسترول وتكوينه الكبدي مرتبطان ارتباطًا وثيقًا بآلية تنظيمية للتغذية المرتدة: وهذا يعني أن تخليق الكوليسترول في الكبد يتعزز عندما يكون المدخول الغذائي منخفضًا ، بينما يتباطأ عندما يدخل الشخص كميات عالية من الكوليسترول مع الطعام.
دهن محاط بقشرة بروتينية تسمى أبوبروتين.
يتم إطلاق الكوليسترول الذي تمتصه الأمعاء في الدورة اللمفاوية على شكل كيلوميكرونات ؛ وهي عبارة عن تجمعات بروتينية دهنية تتكون من قلب غني بالدهون الثلاثية والفوسفوليبيدات والكوليسترول والفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون ، محاطًا بقشرة بروتينية. الأوردة تحت الترقوة ، الكيلومكرونات التي تصب في مجرى الدم بشكل غير مكتمل (الكيلومكرونات الناشئة) ؛ فقط بعد التفاعل مع البروتينات الدهنية الأخرى في البلازما ، على وجه الخصوص HDL ، تكتسب الكيلومكرونات البروتينات الأبوبروتينات ، C-II و E: الأول ضروري من أجل التعرف عليها من قبل الخلايا ، حيث تقوم بتوزيع محتواها الدهني ، بينما تعمل البروتينات الأبوية E على التعرف عليها في الكبد. الكيلومكرونات المتبقية (تسمى البقايا) يتم اعتراضها في الواقع من قبل الكبد وإعادة معالجتها من أجل تخليق الدهون الذاتية. داخل خلايا الكبد (خلايا الكبد) ، تُستخدم الدهون الثلاثية جزئيًا كاحتياطي وتتحلل جزئيًا لأغراض الطاقة. على عكس الأخير ، لا يمكن تحويل الكوليسترول أو تحطيمه لأغراض الطاقة ؛ لا يمكن القضاء على أي فائض إلا من خلال الصفراء التي ، عند إطلاقها في يفضل الكبد التخلص منه مع البراز.
استقلاب الكوليسترول - فيديو
شاهد الفيديو
- شاهد الفيديو على اليوتيوب
يتم التوسط في الاستخدام الخلوي للكوليسترول من خلال سلسلة من الأحداث التي يكون وصفها خارج نطاق هذه المقالة ؛ ما نريد التأكيد عليه ، بطريقة صحية ، هو أن ارتفاع مستوى الكوليسترول داخل الخلايا يمنع كلاً من تناول الكوليسترول الجديد من LDL أن تركيبها الداخلي. بعبارة أخرى ، إذا كانت الخلية تحتوي على كميات كافية من الكوليسترول ، فإنها لا تصنعها بعد الآن ولن تمتصها من البروتين الدهني منخفض الكثافة ، وبالتالي تتراكم في الدورة الدموية ، مما يزيد من مستويات الكوليسترول في الدم. نتحدث عن ارتفاع الكولسترول. نظرًا لأن الكوليسترول الزائد يمكن أن يتسلل إلى جدران الشرايين ، مما يؤدي إلى عمليات الأكسدة والالتهابات التي تؤدي إلى أضرار بالغة الخطورة على صحة الكائن الحي (تصلب الشرايين والأمراض ذات الصلة) ، فقد طور جسم الإنسان استراتيجية دفاعية. الكبد ، في الواقع ، يصنع HDL (البروتينات الدهنية عالية الكثافة) ، المسؤولة عن نقل الكوليسترول من الأنسجة المحيطية إلى الكبد عن طريق تنفيذ ما يسمى بالنقل العكسي للكوليسترول. في الكبد ، يمكن التخلص من الكوليسترول الزائد من HDL من خلال الأحماض الصفراوية والصفراء الموجودة في الكبد. بالإضافة إلى الكبد ، يتم تصنيع البروتينات الدهنية عالية الكثافة أيضًا على المستوى المعوي (في الأمعاء) وهي مشتقة جزئيًا من تقويض البروتينات الدهنية الغنية بالدهون الثلاثية (الكيلومكرونات و VLDL). يتم التوسط في النقل العكسي للكوليسترول من خلال نشاط HDL ويتكون أساسًا من عودة الكوليسترول الزائد الموجود في الدم المحيطي إلى الكبد. في الواقع ، يمثل HDL "احتياطيًا مهمًا من البروتينات الأبوية: غيبوبة متوقعة ، وذلك بفضل "اكتساب البروتينات الأبوية C و E من HDL التي تكتسب chylomicrons و VLDL البروتينات اللازمة للتعرف على الخلايا وهدمها الكبدي. بالإضافة إلى البروتينات الدهنية ، يطلق HDL أيضًا الكوليسترول المستخرج من الخلايا بفضل نظام المستقبل الذي يتعرف على البروتين A- 1 ، على الفور عن طريق إنزيم LCAT (ليسيثين - كولسترول أسيل ترانسفيراز). عن طريق تفريغ محتوى الكوليسترول في VLDL و LDL على المستوى المحيطي ، والحصول على الدهون الثلاثية في المقابل ، يمكن لـ HDL قبول الكوليسترول الخلوي الجديد ، والدورة يبدأ من جديد لذلك رأينا الطريقة غير المباشرة التي من خلالها توصل البروتينات الدهنية عالية الكثافة الكوليسترول إلى الكبد. إلى جانب هذا المسار ، هناك أيضًا مسار مباشر ، يتم من خلاله اعتراض الكبد HDL ، والذي يعيد تدوير جزء البروتين الخاص به ، وعلى الأقل جزئيًا ، يزيل فائض الكوليسترول من خلال الصفراء.
يُعاد امتصاص العصارة الصفراوية مع أحماضها الصفراوية ، الضرورية لامتصاص الدهون في الأمعاء بشكل صحيح ، جزئيًا والتخلص منها جزئيًا مع البراز. هناك عقاقير تسمى الراتنجات التي تحبس الأحماض الصفراوية ، والتي تحد من إعادة امتصاص الأمعاء للأحماض الصفراوية عن طريق تحفيز تركيبها السابق. نظرًا لأن هذه العملية تستخدم الكولسترول الموجود في الجسم ، فإن هذه الأدوية تخفض نسبة الكوليسترول ، حيث يتم نقل نسبة الأملاح الصفراوية المعاد امتصاصها إلى الكبد حيث يبدأ استقلاب الكوليسترول مرة أخرى.
