في الواقع ، في جامعة بنسلفانيا ، حددت مجموعة من الباحثين ، بعد دراسة أجريت على الفئران ، مجموعة من الخلايا التي ستكون مسؤولة عن انهيار العظام النموذجية للمرض.
هذا الاكتشاف ، إذا تم تأكيده أيضًا من خلال الدراسات اللاحقة التي أجريت على البشر ، يمكن أن يمثل نقطة تحول في علاج هشاشة العظام. والفرضية هي أنه من خلال العمل على الخلايا التي تم تحديدها من خلال هذه الدراسة على الفئران ، يمكن وضع علاجات جديدة في المستقبل. مكان لحجب أو إبطاء عملهم ، وبالتالي ظاهرة فقدان العظام.
، يزيد من خطر الإصابة بالصدمات والكسور ، وخاصة في عظم الفخذ والرسغ والعضد والفقرات والكاحل.النساء هن الأكثر تضررا
هناك نوعان رئيسيان من هشاشة العظام: أحدهما يسمى البدائي ، وهو الأكثر انتشارًا ويصيب النساء بعد سن اليأس أو كبار السن بشكل عام ، والآخر ثانوي ، ويمكن أن يصيب الأشخاص من أي عمر يعانون من أمراض مزمنة أو يخضعون للعلاج بالأدوية التي تصيب بشكل مباشر أو تؤثر بشكل غير مباشر على صحة الهيكل العظمي.
بالنسبة للنوع الأول ، تشير التقديرات إلى أنه يؤثر في إيطاليا على واحدة من كل 3 نساء فوق سن الخمسين (حوالي 5،000،000 شخص) وواحد من كل 8 رجال فوق 60 (حوالي 1،000،000 شخص).
كيف تتطور
بشكل طبيعي وفي أي مرحلة من مراحل الحياة ، يخضع العظم لعملية إعادة تشكيل فسيولوجية ، يتم خلالها إزالة الأنسجة القديمة والتالفة بواسطة ناقضات العظم والأنسجة الجديدة التي يتم إصلاحها بواسطة بانيات العظم.
مع مرور السنين ، يزداد نشاط الخلايا الآكلة للعظم مقارنة بنشاط بانيات العظم وهذا يؤدي إلى خسارة طبيعية في كتلة العظام.
عندما يكون هذا الفقد حادًا ويصبح ارتشاف العظم أكبر بكثير من تكوينه ، يظهر هشاشة العظام.
للتغيير بمرور الوقت ، ولعب دورًا أساسيًا.وأظهرت النتائج أن بعض الآليات المعيبة داخل هذه العملية هي التي تحدد تفكك العظام والذي بدوره يتسبب في ظهور هشاشة العظام.
المعرفة قبل الاكتشاف الجديد
قبل هذا الاكتشاف الثوري ، كان العلماء يدركون بالفعل أن التوازن بين ناقضات العظم وبانيات العظم يمثل الجانب الذي تدور حوله عملية الحفاظ على العظام السليمة.
في مواجهة هذه المعرفة الأساسية ، كان الجانب الذي ظل غامضًا حتى وقت قريب بالنسبة للباحثين هو ما حدد تباين ناقضات العظم وتصبح مفرطة النشاط وتعطل العظم قبل أن تتمكن حتى من الإصلاح ، وما هو الدور المغلف بالخلايا الخبيثة في هذه العملية .
في محاولة لفهم هذا ، اتخذت مجموعة العمل ، في مارس 2020 ، الخطوة الأولى ، حيث أظهرت كيف تمكنت هذه السلائف من إنتاج بروتين رانكل ، الذي يُعتبر ضروريًا لتشكيل ناقضات العظم.
مراحل البحث
بدءًا من هذه النتائج ، بدأت بعد ذلك دراسة أكثر تعمقًا على القوارض المصابة بنقص رانكل في خلايا Malp الخاصة بها.
وفي النهاية تبين أن القوارض التي وصلت إلى شهر العمر كانت أكثر كثافة في المكونات الإسفنجية للعظام الطويلة مثل عظم الفخذ ، بنسبة تتراوح بين 60 إلى 100٪. اكتشاف مهم لأنه زيادة مهمة جدًا مقارنة بما يُعرف عادةً بالكتلة العظمية للفأر.
في الخطوة التالية ، حدد الباحثون في Malp وإفراز بروتين رانكل ، العوامل المحفزة التي تنظم وظيفة امتصاص العظام التي تقوم بها ناقضات العظم.
.
"إذا كان من الممكن إلغاء تنشيط إفراز رانكل ، فقد يساعد ذلك في إعادة التوازن إلى عملية إعادة تشكيل العظام لدى أولئك الذين يعانون من هشاشة العظام ، مما يسمح لبانيات العظم بمواكبة ناقضات العظم" ، كما يتابع لينك تشين ، مما يمهد الطريق بشكل فعال لإحداث تطورات محتملة في المجال العلاجي.
لا يزال هناك طريق طويل لنقطعه لأن التجارب من الفئران يجب أن تنتقل إلى البشر وتأكدت صحتها هناك ، ولكن إذا كان الأمر كذلك ، فإن السيناريو العلاجي في مجال هشاشة العظام يمكن أن يتغير حقًا.
إذا تم إثبات النتائج ، في الواقع ، يأمل الباحثون أنه سيكون من الممكن استغلال بعض التقنيات المتقدمة مثل التحرير الجيني لتنظيم والتحكم في سلوك الخلايا ، من أجل عرقلة عملية فقدان العظام.
.jpg)
-cos-cause-e-disturbi-associati.jpg)
