مقاومة الأنسولين - مقاومة الأنسولين

أنظر أيضا: تكيس المبايض ، مقاومة الأنسولين والتغذية ؛ يترتب على ذلك أن إفراز الهرمون بجرعات معروفة ينتج عنه تأثير بيولوجي أقل من المتوقع.
دعونا نتذكر بإيجاز أن الأنسولين هو هرمون أساسي يسمح بمرور الجلوكوز من الدم إلى الخلايا ، مما يمنع تركيز الدم (نسبة السكر في الدم) من الارتفاع بشكل كبير. لا تحتاج جميع خلايا الجسم إلى الأنسولين لامتصاص الجلوكوز ؛ "الهرمون ، مع ذلك ، ضروري للعضلات والأنسجة الدهنية ، والتي تشكل وحدها حوالي 60٪ من كتلة الجسم.
استجابة لمقاومة الأنسولين ، يضع الجسم آلية تعويضية تعتمد على زيادة إفراز الأنسولين ؛ في هذه الحالات ، نتحدث عن فرط أنسولين الدم ، أي ارتفاع مستويات الهرمون في الدم. إذا كان هذا التعويض قادرًا في المراحل الأولية على الحفاظ على مستوى الجلوكوز في الدم عند المستويات الطبيعية (euglycemia) ، في مرحلة متقدمة تكون خلايا البنكرياس المسؤولة عن إنتاج الأنسولين غير قادرة على تكييف تركيبه ؛ والنتيجة هي زيادة في نسبة السكر في الدم بعد الأكل.

أخيرًا ، في مرحلة النضج الكامل ، يحدد الانخفاض الإضافي في تركيز الأنسولين في البلازما - بسبب الإرهاق التدريجي لخلايا بيتا في البنكرياس - بداية ارتفاع السكر في الدم حتى في ظروف الصيام.

لذلك ليس من المستغرب أن تكون مقاومة الأنسولين في كثير من الأحيان حجرة انتظار لمرض السكري.

لفهم الأسباب البيولوجية وراء هذا التطور السلبي ، من الضروري أن يكون لديك معرفة كافية بالآليات التنظيمية لنسبة السكر في الدم والهرمونات التي تشارك فيه. باختصار ، تحدد مقاومة الأنسولين:

• زيادة في التحلل المائي للدهون الثلاثية في الأنسجة الدهنية ، مع زيادة الأحماض الدهنية في البلازما ؛
  
• انخفاض في امتصاص الجلوكوز في العضلات ، مع ما يترتب على ذلك من انخفاض في رواسب الجليكوجين ؛
  
• زيادة تخليق الجلوكوز في الكبد استجابةً لـ "زيادة تركيز الأحماض الدهنية في الدم واختفاء العمليات التي تمنعها ، وبالتالي هناك زيادة في مستويات السكر في الدم أثناء الصيام.
• يُعتقد أن فرط أنسولين الدم التعويضي يجعل خلية بيتا غير قادرة على تنشيط كل تلك الآليات الجزيئية اللازمة لعملها بشكل صحيح وبقائها الطبيعي ، كما أن انخفاض وظائف خلايا البنكرياس المسؤولة عن تخليق الأنسولين يفتح الباب أمام داء السكري من النوع الثاني.

تمثل أنسجة العضلات الموقع الرئيسي لمقاومة الأنسولين المحيطي ؛ ومع ذلك ، أثناء النشاط البدني ، يفقد هذا النسيج اعتماده على الأنسولين ويمكن للجلوكوز أن يدخل خلايا العضلات حتى في وجود مستويات منخفضة من الأنسولين بشكل خاص.

، الكورتيزول والجلوكاجون ، القادران على معاداة عمل الأنسولين ، لدرجة تحديد مقاومة الأنسولين عندما تكون موجودة بشكل زائد (كما يحدث عادةً في متلازمة كوشينغ).

الطرق التي تعارض بها هذه الهرمونات الأنسولين هي الأكثر تباينًا: على سبيل المثال ، يمكن أن تعمل على مستقبلات الأنسولين عن طريق تقليل عددها (هذه هي حالة هرمون النمو) ، أو على نقل الإشارة المطعمة بواسطة رابطة مستقبلات الأنسولين ( ضروري لتنظيم الاستجابة الخلوية). يتمثل هذا الإجراء البيولوجي الأخير في إعادة توزيع ناقلات الجلوكوز GLUT4 * من الحيز داخل الخلايا إلى غشاء البلازما ؛ كل هذا يسمح بزيادة إمداد الجلوكوز ، حتى الإمداد الخارجي لهذه الهرمونات (على سبيل المثال الكورتيزون أو هرمون النمو) يمكن أن يحدد مقاومة الأنسولين. قد تكون هناك أيضًا أسباب وراثية ناتجة عن طفرات في مستقبلات الأنسولين. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، لا يمكن تحديد أسباب مقاومة الأنسولين بشكل واضح.

بالإضافة إلى المكون الوراثي الحتمي ، تؤثر مقاومة الأنسولين في معظم الحالات على الأشخاص المصابين بأمراض وظروف مثل ارتفاع ضغط الدم والسمنة (خاصةً الروبوت أو البطن) والحمل والكبد الدهني ومتلازمة التمثيل الغذائي واستخدام المنشطات وتصلب الشرايين. متلازمة تكيس المبايض وفرط الأندروجين واضطراب شحميات الدم (قيم عالية من التيغليسريد وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة المرتبط بانخفاض كمية كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة) ، وهذه الحالات المرتبطة بالمكون الوراثي المحتوم تمثل أيضًا أسبابًا / عواقب محتملة لمقاومة الأنسولين وهي مهمة لـ تشخيصه.

.

في بعض الأحيان ، يتم استخدام منحنى نسبة السكر في الدم الكلاسيكي أيضًا ، والذي في وجود مقاومة الأنسولين يمثل اتجاهًا طبيعيًا نسبيًا ، فقط لتقديم - بعد عدة ساعات - انخفاض سريع في نسبة السكر في الدم (بسبب فرط أنسولين الدم).

. من المفيد أيضًا استخدام الوسائل المساعدة القادرة على تقليل أو إبطاء امتصاص الأمعاء للسكريات (أكاربوز ومكملات الألياف مثل الجلوكومانان والسيليوم) ، كما أثبتت بعض الأدوية المستخدمة في علاج مرض السكري ، مثل الميتفورمين ، فعاليتها في علاج " مقاومة الأنسولين؛ ومع ذلك ، من المهم للغاية التدخل أولاً وقبل كل شيء في النظام الغذائي ومستوى النشاط البدني ، واللجوء إلى العلاج الدوائي فقط عندما لا تكون تغييرات نمط الحياة كافية.

* خلايا أنسجة العضلات والدهون "تمتص" جلوكوز الدم من خلال غشاء البلازما. إنها عملية انتشار سهل تقوم بها عائلة من ناقلات الجلوكوز ، موجودة جزئيًا بشكل أساسي على سطح الخلية (GLUT1) ويتم نقلها جزئيًا على الغشاء استجابة لمحفزات مختلفة (GLUT4). من بين هذه المحفزات ، يمثل الأنسولين أقوى وأكثرها شهرة.