عمومية
داء السكري من النوع الأول هو اضطراب استقلابي ناتج عن نقص (أو قصور حاد) في الأنسولين ، وهو هرمون ينتجه البنكرياس.
تتعلق الأعراض التقليدية بشكل أساسي بزيادة التبول والعطش والشهية وفقدان الوزن.
ترتبط أسباب نقص الأنسولين الحاد أو المطلق في مرض السكري من النوع الأول برد فعل مناعي ذاتي يؤثر على خلايا البنكرياس المسؤولة عن تخليق الهرمون.
الأسباب الكامنة وراء رد الفعل المناعي الذاتي غير مفهومة جيدًا ؛ من المفترض أنها قد تكون من نوع وراثي أو ضغوط داخلية أو خارجية.
يعتمد الاختبار الرئيسي الذي يسمح بتشخيص داء السكري من النوع الأول ، وتمييزه عن داء السكري من النوع 2 ، على البحث عن الأجسام المضادة الذاتية المشاركة في تفاعل المناعة الذاتية.
للعيش ، يتطلب مرضى السكري من النوع الأول إعطاء الأنسولين الخارجي ، وهو شكل اصطناعي من الهرمون ، مشابه للهرمون الطبيعي ، ويجب اتباع هذا العلاج إلى أجل غير مسمى ، وبشكل عام ، لا يضر بالأنشطة اليومية العادية. يتم تعليم وتدريب جميع مرضى السكري من النوع الأول على الإدارة الذاتية للعلاج الدوائي بالأنسولين.
يُسبب داء السكري من النوع الأول ، إذا تُرك دون علاج ، مضاعفات خطيرة مختلفة ، حادة ومزمنة. تعد المضاعفات الأخرى لمرض السكري من النوع الأول جانبية بطبيعتها وتعتمد بشكل أساسي على نقص السكر في الدم الناجم عن إعطاء جرعة زائدة من الأنسولين.
يمثل داء السكري من النوع الأول 5-10٪ من إجمالي حالات السكري في جميع أنحاء العالم.
البنكرياس ومرض السكري من النوع الأول
استدعاء موجز Anatomo-Functional
البنكرياس هو عضو غدي يتدخل من خلال دعم الجهاز الهضمي ونظام الغدد الصماء للفقاريات.
في البشر ، يوجد في تجويف البطن خلف المعدة.
إنها غدة صماء تنتج العديد من الهرمونات المهمة ، بما في ذلك الأنسولين والجلوكاجون والسوماتوستاتين والببتيد البنكرياس.
كما أنه يلعب دورًا خارجيًا ، حيث يفرز عصيرًا هضميًا يحتوي على إنزيمات محددة لهضم الكربوهيدرات والبروتينات والدهون في الكيموس.
في داء السكري من النوع 1 ، تتأثر وظيفة الغدد الصماء للأنسولين فقط.
الفيزيولوجيا المرضية
النوع 1 (المعروف أيضًا باسم T1D) هو شكل من أشكال داء السكري ناتج عن آفة المناعة الذاتية لخلايا بيتا في البنكرياس. بمجرد تلف هذه الخلايا ، لا تنتج الأنسولين مرة أخرى ، بغض النظر عن عوامل الخطر والكيانات المسببة.
في الماضي ، كان يُشار أيضًا إلى داء السكري من النوع الأول على أنه سكري معتمد على الأنسولين أو سكري الأحداث ، ولكن اليوم تعتبر هذه التعريفات غير صحيحة أو غير كاملة في الأساس.
يمكن أن ترتبط الأسباب الفردية لمرض السكري من النوع الأول بعمليات فيزيولوجية مرضية مختلفة والتي بدورها تدمر خلايا بيتا في البنكرياس. تتم العملية من خلال هذه الخطوات:
- تجنيد الخلايا التائية المساعدة CD4 ذاتية التفعيل وخلايا CD8 التائية السامة للخلايا
- تجنيد الأجسام المضادة الذاتية ب
- تنشيط جهاز المناعة الفطري.
ملحوظة. في بعض الأحيان ، بعد البدء في تناول الأنسولين الخارجي ، يمكن أن تتحسن مستويات الإفراز الداخلي المتبقي بشكل مؤقت.من الممكن أن يكون هذا التفاعل ، المعروف أيضًا باسم "مرحلة شهر العسل" ، بسبب حالة المناعة المتغيرة.
الأسباب
أسباب داء السكري من النوع الأول غير معروفة.
تم تقديم العديد من النظريات التفسيرية وقد تكون الأسباب واحدة أو أكثر من تلك التي سنقوم بإدراجها:
- الاستعداد الوراثي
- وجود منشط لمرض السكري (عامل مناعي)
- التعرض لمستضد (مثل فيروس).
علم الوراثة والوراثة
داء السكري من النوع الأول هو مرض يصيب أكثر من 50 جينًا.
اعتمادًا على الموقع أو مجموعة المواقع ، يمكن أن يكون المرض: سائدًا أو متنحيًا أو وسيطًا.
أقوى جين هو IDDM1 ويوجد في الكروموسوم 6 ، وبشكل أكثر دقة في منطقة تلطيخ 6p21 (MHC class II). تزيد بعض المتغيرات من هذا الجين من خطر انخفاض خاصية التوافق النسيجي من النوع 1. وتشمل هذه: DRB1 0401 و DRB1 0402 و DRB1 0405 و DQA 0301 و DQB1 0302 و DQB1 0201 ، وهي أكثر شيوعًا في سكان أوروبا وأمريكا الشمالية. بشكل ملحوظ ، يبدو أن البعض يلعب دورًا وقائيًا.
خطر إصابة الطفل بداء السكري من النوع 1 هو:
- 10٪ إذا أصيب الأب
- 10٪ إذا أصيب الأخ
- 4٪ إذا أصيبت الأم وكانت تبلغ من العمر 25 عامًا أو أقل وقت الولادة
- 1٪ إذا كانت الأم مصابة وكان عمرها أكبر من 25 عامًا وقت الولادة.
العوامل البيئية
تؤثر العوامل البيئية على التعبير عن داء السكري من النوع الأول.
بالنسبة للتوائم أحادية الزيجوت (التي لها نفس التراث الجيني) ، عندما يصاب أحدهما بالمرض ، يكون لدى الآخر فرصة بنسبة 30-50٪ فقط لإظهاره. وهذا يعني أنه في 50-70٪ من الحالات يهاجم المرض واحد فقط من التوأمين المتطابقين ، ومؤشر التوافق المزعوم أقل من 50٪ ، مما يشير إلى "تأثير بيئي مهم للغاية".
تشير العوامل البيئية الأخرى إلى المنطقة السكنية. بعض المناطق الأوروبية ، التي يقيم فيها سكان القوقاز ، معرضة لخطر الإصابة بنسبة 10 مرات أكثر من العديد من المناطق الأخرى. في حالة النقل ، يبدو أن الخطر يزداد أو ينقص بناءً على بلد المقصد.
دور الفيروسات
تعتمد النظرية حول أسباب ظهور داء السكري من النوع الأول على تداخل الفيروس ، وهذا من شأنه أن يحفز جهاز المناعة الذي ، لأسباب لا تزال غامضة ، ينتهي بمهاجمة خلايا بيتا في البنكرياس أيضًا.
العائلة الفيروسية كوكساكي، الذي ينتمي إليه فيروس الحصبة الألمانية ، يبدو أنه متورط في هذه الآلية ولكن الأدلة ليست كافية حتى الآن لإثبات ذلك. في الواقع ، لا تؤثر هذه الحساسية على جميع السكان ، ويصاب بعض الأفراد المصابين بالحصبة الألمانية فقط بداء السكري من النوع الأول.
يشير هذا إلى ضعف وراثي معين ، وليس من المستغرب تحديد الاتجاه الوراثي لأنماط وراثية معينة من HLA. ومع ذلك ، لا تزال العلاقة بينهما وآلية المناعة الذاتية يساء فهمها.
الكيماويات والأدوية
بعض المواد الكيميائية وبعض الأدوية تدمر بشكل انتقائي خلايا البنكرياس.
ال بيرينورونهو مبيد للقوارض تم إطلاقه عام 1976 ، يقضي بشكل انتقائي على خلايا بيتا البنكرياس المسببة لمرض السكري من النوع 1. تم سحب هذا المنتج من معظم الأسواق في أواخر السبعينيات ، ولكن ليس في كل مكان.
هناك الستربتوزوتوسين، مضاد حيوي وعامل مضاد للسرطان يستخدم في العلاج الكيميائي لسرطان البنكرياس ، يقتل خلايا بيتا في العضو عن طريق حرمانه من قدرة الغدد الصماء على الأنسولين.
أعراض
تشمل الأعراض الكلاسيكية لمرض السكري من النوع الأول ما يلي:
- بوال: التبول المفرط
- العطاش: زيادة العطش
- جفاف الفم: جفاف الفم
- Polyphagia: زيادة الشهية
- التعب المزمن
- فقدان الوزن غير المبرر.
المضاعفات الحادة
يتم تشخيص العديد من مرضى السكري من النوع الأول عند ظهور بعض المضاعفات النموذجية للمرض ، مثل:
- الحماض الكيتوني السكري
- غيبوبة ارتفاع السكر في الدم غير الكيتونية.
الحماض الكيتوني السكري: كيف يحدث؟
يحدث الحماض الكيتوني لمرض السكري من النوع الأول بسبب تراكم الأجسام الكيتونية.
هذه هي النفايات الأيضية الناتجة عن استهلاك الدهون والأحماض الأمينية لأغراض الطاقة. يتجلى هذا الظرف في نقص الأنسولين وما يترتب على ذلك من نقص الجلوكوز في الأنسجة.
تشمل علامات وأعراض الحماض الكيتوني السكري ما يلي:
- جفاف الجلد: جفاف الجلد
- فرط التنفس وتسرع النفس: التنفس العميق والسريع
- النعاس
- وجع بطن
- تقيأ.
غيبوبة فرط الأسمولية غير الكيتونية
غالبًا ما ينجم عن "عدوى أو عن طريق تناول أدوية في وجود داء السكري من النوع 1 ، يؤدي إلى معدل وفيات يصل إلى 50٪.
توفر الآلية المرضية:
- التركيز المفرط لنسبة السكر في الدم
- ترشيح كلوي مكثف لإفراز الجلوكوز
- نقص معالجة الجفاف.
غالبًا ما يظهر مع ظهور نوبات بؤرية أو نوبات معممة.
المضاعفات المزمنة
ترتبط المضاعفات طويلة المدى لمرض السكري من النوع الأول بشكل أساسي باعتلال الأوعية الدموية الكلي والجزئي (مضاعفات الأوعية الدموية).
يمكن أن تشمل مضاعفات داء السكري من النوع 1 الذي يتم إدارته بشكل سيئ ما يلي:
- أمراض الأوعية الدموية في الدورة الدموية الكبرى (اعتلالات الأوعية الكبيرة): السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب
- أمراض الأوعية الدموية للدوران الدقيق (اعتلالات الأوعية الدقيقة): اعتلال الشبكية ، اعتلال الكلية واعتلال الأعصاب
- أخرى ، ذات صلة أو غير مرتبطة بما سبق: الفشل الكلوي السكري ، الحساسية للعدوى ، بتر القدم السكري ، إعتام عدسة العين ، التهابات المسالك البولية ، العجز الجنسي ، إلخ.
- الاكتئاب: في 12٪ من الحالات.
الأساس المرضي لاعتلالات الأوعية الكبيرة هو تصلب الشرايين.
ومع ذلك ، يمكن أن يكون لأمراض القلب والأوعية الدموية والاعتلال العصبي أساس المناعة الذاتية. بالنسبة لهذا النوع من المضاعفات ، فإن النساء أكثر عرضة بنسبة 40٪ للوفاة من الرجال.
التهابات المسالك البولية
يُظهر الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع الأول زيادة في معدل التهابات المسالك البولية.
والسبب هو ضعف المثانة المرتبط باعتلال الكلية السكري. يمكن أن يؤدي هذا إلى انخفاض في الحساسية مما يؤدي بدوره إلى زيادة احتباس البول (عامل خطر للعدوى).
العجز الجنسي
غالبًا ما يكون العجز الجنسي ناتجًا عن عوامل جسدية (مثل تلف الأعصاب و / أو ضعف الدورة الدموية) وعوامل نفسية (مثل الإجهاد و / أو الاكتئاب الناجم عن متطلبات المرض).
- الذكور: أكثر المشاكل الجنسية شيوعًا عند الذكور هي الانتصاب وصعوبة القذف (مضاعفات رجعية).
- الإناث: أظهرت الدراسات الإحصائية وجود علاقة معنوية بين داء السكري من النوع الأول والمشاكل الجنسية لدى النساء (على الرغم من أن الآلية غير واضحة) ، وتشمل الاختلالات الأكثر شيوعًا انخفاض الحساسية والجفاف وصعوبة / عدم القدرة على تحقيق النشوة الجنسية والألم أثناء ممارسة الجنس و انخفضت الرغبة الجنسية.
تشخبص
يتميز داء السكري من النوع الأول بفرط سكر الدم المتكرر والمستمر ، والذي يمكن تشخيصه بواحد أو أكثر من المتطلبات التالية:
- جلوكوز الدم الصائم يساوي أو يزيد عن 126 ملجم / ديسيلتر (7.0 مليمول / لتر)
- جلوكوز الدم يساوي أو يزيد عن 200 مجم / ديسيلتر (11.1 مللي مول / لتر) ، بعد ساعتين من تناول الفم عن طريق الفم يساوي 75 جرامًا من الجلوكوز (اختبار تحمل الجلوكوز)
- أعراض ارتفاع السكر في الدم وتأكيد التشخيص (200 ملغ / ديسيلتر أو 11.1 ملمول / لتر)
- الهيموغلوبين السكري (النوع A1c) يساوي أو أكبر من 48 ملمول / مول.
ملحوظة. هذه المعايير موصى بها من قبل منظمة الصحة العالمية (WHO).
لاول مرة
يبدأ حوالي من المصابين بداء السكري من النوع الأول بالحماض الكيتوني السكري. يتم تعريف هذا على أنه "الحماض الأيضي الناجم عن" زيادة أجسام الكيتون في الدم. هذه الزيادة ناتجة بدورها عن استخدام الطاقة الحصري للأحماض الدهنية والأحماض الأمينية.
في حالات نادرة ، قد يبدأ داء السكري من النوع الأول بانهيار سكر الدم (أو الغيبوبة). ويرجع ذلك إلى الإفراط في إنتاج الأنسولين في اللحظات القليلة التي تسبق الانقطاع النهائي ، وهذا ظرف خطير نوعًا ما.
تشخيص متباين
يحدث تشخيص أنواع أخرى من مرض السكري في ظل ظروف مختلفة.
على سبيل المثال ، مع الفحص العادي ، مع الكشف العشوائي عن ارتفاع السكر في الدم ومن خلال التعرف على الأعراض الثانوية (التعب والاضطرابات البصرية).
غالبًا ما يتم التعرف على مرض السكري من النوع 2 في وقت متأخر لظهور المضاعفات طويلة المدى ، مثل: السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب والأعصاب وتقرحات القدم أو صعوبة التئام الجروح ومشاكل العين والالتهابات الفطرية والولادة التي تعاني من عملقة أو نقص السكر في الدم.
يجب تأكيد النتيجة الإيجابية ، في حالة عدم وجود ارتفاع السكر في الدم بشكل لا لبس فيه ، على أي حال من خلال تكرار نتيجة إيجابية.
التشخيص التفريقي بين داء السكري من النوع 1 والنوع 2 ، وكلاهما يتميز بارتفاع السكر في الدم ، يتعلق بشكل أساسي بأسباب ضعف التمثيل الغذائي.
بينما في النوع 1 هناك انخفاض كبير في الأنسولين بسبب تدمير خلايا بيتا البنكرياس ، في النوع 2 هناك مقاومة للأنسولين (غائبة في النوع 1).
العامل الآخر الذي يميز داء السكري من النوع الأول هو وجود الأجسام المضادة التي تهدف إلى تدمير خلايا بيتا في البنكرياس.
كشف الأجسام المضادة
لقد ثبت أن ظهور الأجسام المضادة الذاتية المرتبطة بداء السكري من النوع الأول في الدم قادر على التنبؤ بظهور المرض حتى قبل ارتفاع السكر في الدم.
الأجسام المضادة الرئيسية هي:
- الأجسام المضادة لخلية الجزيرة
- الأجسام المضادة للأنسولين
- الأجسام المضادة التي تستهدف 65 كيلو دالتون الإسوي من حمض الغلوتاميك ديكاربوكسيلاز (GAD) ،
- الأجسام المضادة لـ Tyrosine-phosphatase anti-IA-2
- ناقل الزنك 8 أضداد ذاتية (ZnT8).
بحكم التعريف ، لا يمكن تشخيص مرض السكري من النوع الأول قبل ظهور الأعراض والعلامات السريرية. ومع ذلك ، فإن ظهور الأجسام المضادة الذاتية لا يزال بإمكانه تحديد حالة "داء السكري المناعي الذاتي الكامن".
ليس كل الأشخاص الذين يظهرون واحدًا أو بعضًا من هذه الأضداد الذاتية يصابون بداء السكري من النوع 1. ويزداد الخطر مع زيادة هذه الأجسام المضادة ؛ على سبيل المثال ، مع ثلاثة أو أربعة أنواع مختلفة من الأجسام المضادة ، يصل مستوى الخطر إلى 60- 100٪.
يمكن أن يكون الفاصل الزمني بين ظهور الأجسام المضادة الذاتية في الدم وظهور داء السكري من النوع 1 القابل للتشخيص سريريًا شهرين (الرضع والأطفال الصغار) ؛ من ناحية أخرى ، قد يستغرق الأمر عدة سنوات لدى بعض الأفراد.
يتطلب فحص الأجسام المضادة الخلوية المضادة للجزيرة فقط اكتشاف التألق المناعي التقليدي ، بينما يتم قياس الآخرين باختبارات محددة للتجليد الإشعاعي.
الوقاية والعلاج
داء السكري من النوع الأول لا يمكن الوقاية منه حاليًا.
يجادل بعض الباحثين بأنه يمكن تجنبه إذا تم علاجه بشكل صحيح في مرحلة المناعة الذاتية الكامنة ، قبل أن ينشط الجهاز المناعي ضد خلايا بيتا البنكرياس.
الأدوية المثبطة للمناعة
يبدو أن ملف سيكلوسبورين أ، وهو عامل مثبط للمناعة ، قادر على منع تدمير خلايا بيتا. ومع ذلك ، فإن سميته الكلوية والآثار الجانبية الأخرى تجعله غير مناسب للاستخدام على المدى الطويل.
الأجسام المضادة لـ CD3 ، بما في ذلك تيبليزوماب و ال "أوتليكسيزوماب، يبدو أنه يحافظ على إنتاج الأنسولين. ربما تُعزى آلية هذا التأثير إلى الحفاظ على الخلايا التائية التنظيمية. يقوم هؤلاء الوسطاء بقمع تنشيط جهاز المناعة ، والحفاظ على التوازن وتحمل المستضدات الذاتية. مدة هذه الآثار لا تزال غير معروفة
الأجسام المضادة لـ CD20 من ريتوكسيماب تثبط الخلايا البائية ، لكن التأثيرات طويلة المدى غير معروفة.
حمية
اقترحت بعض الأبحاث أن الرضاعة الطبيعية تقلل من خطر الإصابة بداء السكري من النوع الأول.
ثبت أن تناول فيتامين د بمقدار 2000 وحدة دولية في السنة الأولى من العمر وقائي ، لكن العلاقة السببية بين المغذيات والمرض غير واضحة.
الأطفال الذين لديهم أجسام مضادة ضد بروتينات خلايا بيتا ، عند علاجهم بفيتامين B3 (PP أو النياسين) ، يظهرون انخفاضًا حادًا في معدل الإصابة خلال السنوات السبع الأولى من العمر.
الإجهاد والاكتئاب
الضغط النفسي المرتبط بنمط حياة مريض السكري من النوع الأول شديد الخطورة ؛ ليس من المستغرب أن تشمل مضاعفات هذا المرض أيضًا أعراض الاكتئاب والاكتئاب الشديد.
لتجنب ذلك ، هناك إجراءات وقائية تشمل: ممارسة الرياضة ، والهوايات ، والمشاركة في الأعمال الخيرية.
الأنسولين
على عكس داء السكري من النوع 2 ، فإن النظام الغذائي والتمارين الرياضية ليسا علاجًا.
لقصور الغدد الصماء ، يضطر مرضى السكري من النوع الأول إلى حقن الأنسولين تحت الجلد أو عن طريق الضخ.
اليوم ، الأنسولين اصطناعي بطبيعته ؛ في الماضي ، تم استخدام الهرمونات من أصل حيواني (الماشية ، الخيول ، الأسماك ، إلخ).
هناك أربعة أنواع رئيسية من الأنسولين:
- سريع المفعول: "يبدأ التأثير في غضون 15 دقيقة ، ويبلغ ذروته بين 30 و 90".
- قصير المفعول: "يبدأ التأثير في 30" دقيقة ، ويبلغ ذروته بين 2 و 4 ساعات.
- التأثير الوسيط: يحدث التأثير في غضون ساعة إلى ساعتين ، مع ذروة تتراوح بين 4 و 10 ساعات.
- طويل المفعول: يتم تناوله مرة واحدة في اليوم ، ويكون له تأثير يحدث في غضون ساعة إلى ساعتين ، مع "مفعول طويل الأمد يستمر طوال 24 ساعة.
الانتباه! يمكن أن تؤدي زيادة الأنسولين إلى حدوث نقص السكر في الدم (
يعد التحكم في النظام الغذائي وكشف الجلوكوز في الدم عاملين مهمين للغاية يعملان على تجنب زيادة وخلل الأنسولين الخارجي.
فيما يتعلق بالنظام الغذائي ، فإن أحد الركائز الأساسية هو حساب الكربوهيدرات ؛ فيما يتعلق بتقدير نسبة السكر في الدم ، يكفي استخدام جهاز إلكتروني (جهاز قياس السكر).
انظر أيضًا: النظام الغذائي لمرض السكري من النوع الأول.
الهدف من الإدارة الغذائية / الهرمونية هو الحفاظ على نسبة السكر في الدم حول 80-140 ملجم / ديسيلتر على المدى القصير والهيموجلوبين السكري أقل من 7 ٪ ، وذلك لتجنب المضاعفات طويلة الأجل.
لمزيد من المعلومات: أدوية لعلاج مرض السكري من النوع الأول "
زراعة البنكرياس
في داء السكري من النوع الأول ، خاصة في الحالات التي يكون فيها العلاج بالأنسولين أكثر صعوبة ، من الممكن أيضًا إجراء عملية زرع خلايا بيتا في البنكرياس.
ترتبط الصعوبات بتجنيد متبرعين متوافقين والآثار الجانبية لاستخدام الأدوية المضادة للرفض.
يُقدر معدل النجاح في أول 3 سنوات (يُعرف باسم استقلال الأنسولين) بحوالي 44٪.
علم الأوبئة
يمثل مرض السكري من النوع الأول 5-10٪ من جميع حالات السكري ، أو 11-22،000،000 في جميع أنحاء العالم.
في عام 2006 ، أصاب مرض السكري من النوع الأول 440000 طفل دون سن 14 عامًا وكان السبب الرئيسي لمرض السكري لدى من تقل أعمارهم عن 10 سنوات.
يزداد تشخيص داء السكري من النوع الأول بنحو 3٪ كل عام.
تختلف الأسعار بشكل كبير من بلد إلى آخر:
- في فنلندا ، 57 حالة لكل 100000 حالة في السنة
- في شمال أوروبا والولايات المتحدة ، 8-17 حالة لكل 100000 حالة سنويًا
- في اليابان والصين ، 1-3 حالات لكل 100،000 سنويًا.
الأمريكيون من أصل آسيوي ، والأمريكيون من أصل إسباني ، والأمريكيون من أصل إسباني أكثر عرضة للإصابة بداء السكري من النوع الأول مقارنة بالبيض غير اللاتينيين.
بحث
يتم تمويل أبحاث مرض السكري من النوع الأول من قبل الحكومات والصناعة (مثل شركات الأدوية) والجمعيات الخيرية.
في الوقت الحالي ، تتحرك التجربة في اتجاهين مختلفين:
- الخلايا الجذعية متعددة القدرات: هذه هي الخلايا التي يمكن استخدامها لتوليد خلايا بيتا محددة إضافية. في عام 2014 ، أعطت تجربة على الفئران نتيجة إيجابية ، ولكن قبل استخدام هذه التقنيات على البشر ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث.
- اللقاح: تم تصميم لقاحات لعلاج مرض السكري من النوع 1 أو الوقاية منه للحث على التحمل المناعي لخلايا بيتا البنكرياس والأنسولين. وبعد بعض النتائج غير الناجحة ، لا يوجد لقاح فعال حاليًا. وقد تم الشروع في بروتوكولات جديدة منذ عام 2014.